Випидия 25мг №28 табл

СОСТАВ

Одна таблетка содержит

активное  вещество:  алоглиптина  бензоат 34 мг (эквивалентно 25 мг алоглиптина)

вспомогательные вещества:

Ядро: маннитол, целлюлоза микрокристаллическая, гидроксипропил-целлюлоза, натрия кроскармеллоза, магния стеарат

Состав пленочной оболочки для дозы 25 мг: гипромеллоза 2910, титана диоксид (Е 171), железа оксид красный (Е 172), полиэтиленгликоль 8000, чернила серые F1

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА

Пищеварительный тракт и обмен веществ. Лекарственные препараты, принимаемые при диабете. Препараты, снижающие уровень глюкозы в крови, исключая инсулины. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (DPP-4). Алоглиптин.

Код АТХ A10BH04

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА

Таблетки

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Фармакодинамика

Механизм действия и фармакодинамические эффекты

Алоглиптин является мощным и высокоселективным ингибитором ДПП-4, активность которого в отношении ДПП-4 более чем в 10 000 раз превышает активность в отношении других родственных ферментов, включая ДПП-8 и ДПП-9. ДПП-4 является основным ферментом, обеспечивающим быстрое разрушение гормонов-инкретинов – глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП), секреция которых стенкой кишечника увеличивается после приема пищи. ГПП-1 и ГИП стимулируют синтез инсулина и его секрецию бета-клетками поджелудочной железы; кроме того, ГПП-1 угнетает секрецию глюкагона и синтез глюкозы в печени. Таким образом, алоглиптин улучшает гликемический контроль посредством глюкозозависимого механизма, вызывая увеличение секреции инсулина и снижение секреции глюкагона при повышении уровня глюкозы.

Клиническая эффективность

Алоглиптин изучался в качестве монотерапии, в исходной комбинации с метформином либо тиазолидиндионом, а также в качестве дополнения к терапии метформином, производным сульфонилмочевины, тиазолидиндионом (отдельно либо в сочетании с метформином или производным сульфонилмочевины) либо инсулином (отдельно или в сочетании с метформином).

У пациентов с сахарным диабетом 2 типа после приема алоглиптина в дозе 25 мг максимальное ингибирование ДПП-4 достигалось спустя 1–2 ч и превышало 93 % как после однократного приема 25 мг препарата, так и после приема один раз в сутки на протяжении 14 дней. После приема препарата в течение 14 дней ингибирование ДПП‑4 сохранялось на уровне выше 81 % спустя 24 ч после приема последней дозы. При усреднении значений концентрации глюкозы спустя 4 ч после завтрака, обеда и ужина было продемонстрировано, что 14-дневный прием алоглиптина в дозе 25 мг сопровождался снижением данного показателя (после поправки на эффект плацебо) на 35,2 мг/дл относительно исходного уровня.

Прием 25 мг алоглиптина, отдельно или в комбинации с 30 мг пиоглитазона, приводил к значимому снижению постпрандиальной гликемии и постпрандиального уровня глюкагона с одновременным значимым повышением постпрандиальной активности ГПП‑1 на неделе 16 в сравнении с плацебо (p < 0,05). Кроме того прием 25 мг алоглиптина, отдельно или в комбинации с 30 мг пиоглитазона, на неделе 16 сопровождался статистически значимым (p < 0,001) снижением общего уровня триглицеридов, что проявлялось как изменение площади под кривой возрастания постпрандиальной концентрации (AUC(0–8)) относительно исходного значения по сравнению с плацебо.

В общей сложности 14 779 пациентов с сахарным диабетом 2 типа, включая 6 448 пациентов, получавших алоглиптин в дозе 25 мг, и 2476 пациентов, получавших алоглиптин в дозе 12.5 мг, принимали участие в двойных слепых клинических исследованиях с контролем плацебо или активным препаратом фазы 2 (одно исследование) и фазы 3 (13 исследований, включая исследование по оценке сердечно-сосудистых исходов), в которых изучалось влияние алоглиптина на гликемический контроль, а также его безопасность. Среди пациентов, получавших алоглиптин в этих исследованиях, 2 257 пациентов были в возрасте ≥ 65 лет и 386 – в возрасте ≥ 75 лет. У 5 744 пациентов, получавших алоглиптин в этих исследованиях, имелась легкая, у 1 290 – умеренная и у 82 – тяжелая или терминальная почечная недостаточность.

Как правило, прием алоглиптина в рекомендуемой суточной дозе 25 мг в качестве как монотерапии, так и комбинированной, либо дополнительной терапии, сопровождался улучшением гликемического контроля, что подтверждалось клинически и статистически значимым снижением уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c), а также глюкозы крови натощак к концу исследования относительно исходных показателей в сравнении с группой контроля. Снижение HbA1c было сходным в различных подгруппах, выделенных в зависимости от степени почечной недостаточности, возраста, пола и индекса массы тела, однако отмечались небольшие различия в зависимости от расовой принадлежности (т. е. европеоиды по сравнению с другими расами). Снижение HbA1c в группе алоглиптина 25 мг по сравнению с группой контроля было клинически значимым, независимо от исходной сопутствующей терапии. Более высокие исходные значения HbA1c сопровождались более выраженным снижением данного показателя. В целом алоглиптин не оказывал влияния на массу тела либо показатели липидного обмена.

Применение алоглиптина в качестве монотерапии

Прием алоглиптина в дозе 25 мг один раз в сутки приводил к статистически значимому снижению уровня HbA1c и уровня глюкозы в плазме крови натощак (ГПН) относительно исходных значений на неделе 26 по сравнению с группой плацебо (таблица 2).

Применение алоглиптина дополнительно к терапии метформином

Прием алоглиптина 25 мг один раз в сутки дополнительно к терапии метформина гидрохлоридом (средняя доза = 1846,7 мг) приводил к статистически значимому снижению уровня HbA1c и ГПН на неделе 26 относительно исходных значений по сравнению с приемом плацебо дополнительно к метформину (таблица 2). Количество пациентов в группе алоглиптина 25 мг (44,4 %), у которых на неделе 26 был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значимо больше по сравнению с группой плацебо (18,3 %) (p < 0,001).

Добавление алоглиптина в дозе 25 мг один раз в сутки к терапии метформина гидрохлоридом (средняя доза = 1835,3 мг) сопровождалось снижением HbA1c на неделе 52 и на неделе 104 относительно исходного уровня. На неделе 52 снижение HbA1c на фоне применения алоглиптина в дозе 25 мг в комбинации с метформином (‑0,76 %, таблица 3) было сравнимо со снижением на фоне комбинации глипизида (средняя доза = 5,2 мг) с метформина гидрохлоридом (средняя доза = 1824 мг, ‑0,73 %). На неделе 104 снижение HbA1c на фоне применения алоглиптина в дозе 25 мг в комбинации с метформином (‑0,72 %, таблица 3) было выше снижения на фоне комбинации глипизида с метформина гидрохлоридом (-0,59 %). Среднее изменение уровня ГПН на неделе 52 относительно исходного в группе, получавшей алоглиптин  25 мг и метформин, было значимо больше по сравнению с группой, получавшей глипизид и метформин (p < 0,001). На неделе 104 среднее изменение уровня ГПН относительно соответствующего исходного значения исходного в группе, получавшей алоглиптин 25 мг и метформин, составило -3,2 мг/дл в сравнении с 5,4 мг/дл в группе, получавшей глипизид и метформин. Количество пациентов, получавших алоглиптин 25 мг и метформин (48,1 %), у которых был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значимо больше по сравнению с пациентами, получавшими глипизид и метформин (42,8 %) (p < 0,004).

Применение алоглиптина дополнительно к терапии производным сульфонилмочевины

Прием алоглиптина 25 мг один раз в сутки дополнительно к терапии глибуридом (средняя доза = 12,2 мг) приводил к статистически значимому снижению уровня HbA1c на неделе 26 относительно исходного значения по сравнению с дополнительным приемом плацебо (таблица 2). Среднее снижение уровня ГПН на неделе 26 относительно исходного в группе, получавшей алоглиптин 25 мг, составило 8,4 мг/дл по сравнению с увеличением на 2,2 мг/дл в группе плацебо. Количество пациентов в группе алоглиптина 25 мг (34,8 %), у которых на неделе 26 был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значимо больше по сравнению с группой плацебо  (18,2 %) (p < 0,002).

Применение алоглиптина дополнительно к терапии тиазолидиндионом

Прием алоглиптина 25 мг один раз в сутки дополнительно к терапии пиоглитазоном (средняя доза = 35,0 мг, с дополнительным приемом метформина или производного сульфонилмочевины либо без них) приводил к статистически значимому снижению уровня HbA1c и ГПН на неделе 26 относительно исходных значений по сравнению с дополнительным приемом плацебо (таблица 3). Снижение HbA1c в группе алоглиптина 25 мг по сравнению с группой плацебо было клинически значимым независимо от того, получали ли пациенты исходную сопутствующую терапию метформином либо производным сульфонилмочевины. Количество пациентов в группе алоглиптина 25 мг (49,2 %), у которых на неделе 26 был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значимо больше по сравнению с группой плацебо (34,0 %) (p < 0,004).

 Применение алоглиптина дополнительно к терапии тиазолидиндионом и метформином

 Добавление алоглиптина в дозе 25 мг один раз в сутки к терапии пиоглитазоном (30 мг) и метформина гидрохлоридом (средняя доза = 1867,9 мг) сопровождалось снижением HbA1c на неделе 52 относительно исходного уровня, которое по величине не уступало и со статистической значимостью превосходило величину снижения данного показателя в группе, получавшей 45 мг пиоглитазона с метформина гидрохлоридом (средняя доза = 1847,6 мг; таблица 3). Снижение HbA1c в группе, получавшей алоглиптин 25 мг в сочетании с пиоглитазоном 30 мг и метформином, по сравнению с группой, получавшей пиоглитазон 45 мг и метформин, было статистически значимым на протяжении всего 52‑недельного периода лечения (p < 0,001 во все моменты времени). Кроме того, среднее изменение уровня ГПН на неделе 52 относительно исходного в группе, получавшей алоглиптин 25 мг, пиоглитазон 30 мг и метформин, было значимо больше по сравнению с группой, получавшей пиоглитазон 45 мг и метформин (p < 0,001). Количество пациентов, получавших алоглиптин 25 мг, пиоглитазон 30 мг и метформин (33,2 %), у которых на неделе 52 был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значимо больше по сравнению с пациентами, получавшими пиоглитазон 45 мг и метформин (21,3 %) (p < 0,001).

 Применение алоглиптина дополнительно к терапии инсулином (с метформином или без него)

Прием алоглиптина 25 мг один раз в сутки дополнительно к терапии инсулином (средняя доза = 56,5 МЕ, с дополнительным приемом метформина или без него) приводил к статистически значимому снижению уровня HbA1c и ГПН относительно исходных значений на неделе 26 по сравнению с дополнительным приемом плацебо (таблица 2). Снижение HbA1c в группе алоглиптина 25 мг по сравнению с группой плацебо было клинически значимым независимо от того, получали ли пациенты сопутствующую терапию метформином. Количество пациентов в группе алоглиптина 25 мг (7,8 %), у которых на неделе 26 был достигнут целевой уровень HbA1c £ 7,0 %, было значительно больше по сравнению с группой плацебо (0,8 %).

Пациенты с нарушением функции почек

В рамках плацебо-контролируемого исследования эффективность и безопасность приема алоглиптина в рекомендуемых дозах изучались отдельно в подгруппе пациентов с сахарным диабетом 2 типа и тяжелой/терминальной почечной недостаточностью (59 пациентов получали алоглиптин и 56 – плацебо в течение 6 месяцев); результаты были аналогичны полученным у пациентов с нормальной функцией почек.

Пациенты пожилого возраста (≥ 65 лет)

При объединенном анализе результатов пяти 26‑недельных плацебо-контролируемых исследований эффективность алоглиптина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в возрасте ≥ 65 лет была такой же, как и у пациентов в возрасте < 65 лет.

Кроме того, прием 25 мг алоглиптина один раз в день сопровождался таким же снижением HbA1c на неделе 52 относительно исходного уровня, как и прием глипизида (средняя доза = 5,4 мг). Важно отметить, что, хотя алоглиптин и глипизид вызывали сходные изменения HbA1c и ГПН относительно исходных значений, эпизоды гипогликемии значительно реже возникали у пациентов, получавших алоглиптин 25 мг (5,4 %), по сравнению с получавшими глипизид (26,0 %).

Клинические исследования безопасности

Безопасность в отношении сосудов и сердца

В объединенном анализе результатов 13 исследований общие показатели частоты смерти по причине сердечно-сосудистых нарушений, нефатального инфаркта миокарда и нефатального инсульта у пациентов, получавших 25 мг алоглиптина, активный препарат сравнения или плацебо, были сравнимыми.

Кроме того, было проведено проспективное рандомизированное исследование по оценке безопасности на основании сердечно-сосудистых исходов, в котором участвовали 5 380 пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, с целью изучения эффекта алоглиптина в сравнении с плацебо (в случае добавления к стандартному лечению) на развитие значительного нежелательного сердечно-сосудистого явления (далее MACE), включая время до первого проявления любого из таких явлений, как смерть причине сердечно-сосудистых нарушений, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт, у пациентов недавно (от 15 до 90 дней) перенесших острую коронарную недостаточность. Исходно средний возраст пациентов составлял 61 год, средняя продолжительность диабета составляла 9,2 года, и средний HbA1c составил 8,0 %.

Исследование продемонстрировало, что на фоне алоглиптина риск MACE был не выше, чем на фоне плацебо [отношение рисков: 0.96; 1‑сторонний 99 % доверительный интервал: 0‑1.16]. В группе алоглиптина MACE зарегистрированы у 11,3 % пациентов, а в группе плацебо – у 11,8 % пациентов.

У 703 пациентов отмечались явления, относящиеся ко вторичным комбинированным конечным точкам MACE (первый случай летального исхода по причине сердечно-сосудистых нарушений, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульти экстренная реваскуляризация в связи с нестабильной стенокардией). В группе алоглиптина вторичная комбинированная конечная точка MACE отмечалась у 12,7 % (344 пациентов), а в группе плацебо – у 13,4 % (359 пациентов) [отношение рисков = 0,95; 1‑сторонний 99 % доверительный интервал: 0‑1.14].

Гипогликемия

В объединенном анализе результатов 12 исследований общая частота эпизодов гипогликемии была ниже у пациентов, получавших 25 мг алоглиптина, по сравнению с пациентами, получавшими 12.5 мг алоглиптина, активный препарат контроля или плацебо (3,6, 4,6, 12,9 и 6,2 % соответственно). Большинство из этих эпизодов были легкой либо умеренной степени тяжести. Общая частота эпизодов тяжелой гипогликемии была сравнимой у пациентов, получавших 25 мг или 12.5 мг алоглиптина, и более высокой в группах активного контроля или плацебо (0,1, 0,1, 0,4 и 0,4 % соответственно). В проспективном рандомизированном исследовании по оценке сердечно-сосудистых исходов, по сообщению исследователя, частота случаев гипогликемии у пациентов, помимо стандартного лечения получавших алоглиптин и плацебо, была сходной и составляла 6,5 % и 6,7 %, соответственно.

В клиническом исследовании монотерапии алоглиптином частота гипогликемии была такой же, как и в группе плацебо, а в исследовании, в котором алоглиптин назначался дополнительно к производному сульфонилмочевины – ниже, чем в группе плацебо.

Более высокая частота гипогликемии наблюдалась при использовании алоглиптина в тройной комбинации с тиазолидиндионом и метформином, а также в комбинации с инсулином, аналогично другим ингибиторам ДПП‑4.

Считается, что пациенты в возрасте ≥ 65 лет с сахарным диабетом 2 типа более чувствительны к эпизодам гипогликемии, чем пациенты в возрасте < 65 лет. В объединенном анализе результатов 12 исследований общая частота эпизодов гипогликемии на фоне терапии алоглиптином 25 мг была сходной у пациентов в возрасте ≥ 65 лет (3,8 %) и < 65 лет (3,6 %).

Пациенты детского возраста

Европейское агентство лекарственных средств (EMA) отложило требование относительно предоставления результатов исследований препарата Випидия для одной или нескольких категорий пациентов детского возраста с сахарным диабетом 2 типа (сведения об использовании данного препарата у детей представлены в разделе 4.2).

Фармакокинетика

Было продемонстрировано, что алоглиптин обладает сходными фармакокинетическими характеристиками у здоровых добровольцев и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Всасывание

Абсолютная биодоступность алоглиптина составляет приблизительно 100 %.

При приеме вместе с пищей, содержащей большое количество жиров, значимые изменения общей и пиковой экспозиции алоглиптина отсутствовали. Таким образом, Випидия может приниматься независимо от приема пищи.

После однократного перорального приема препарата здоровыми добровольцами в дозе до  800 мг наблюдалось быстрое всасывание алоглиптина с достижением пиковой концентрации в плазме крови (медиана Tmax) спустя 1–2 ч после приема.

Как у здоровых добровольцев, так и у пациентов с сахарным диабетом 2 типа клинически значимая кумуляция при многократном приеме препарата отсутствовала.

При однократном приеме алоглиптина в дозах от 6,25 до 100 мг (что охватывает терапевтический диапазон дозирования) общая и пиковая экспозиция препарата возрастали пропорционально принятой дозе. Коэффициент вариации для значений AUC алоглиптина между испытуемыми был небольшим (17 %).

Распределение

После однократного внутривенного введения 12.5 мг алоглиптина здоровым добровольцам, объем распределения в терминальной фазе составил 417 л, что указывает на высокое проникновение действующего вещества в ткани.

Степень связывания алоглиптина с белками плазмы крови составляет 20–30 %.

Биотрансформация

Алоглиптин метаболизируется в низкой степени: 60–70 % принятой дозы выводится с мочой в неизмененном виде.

После перорального приема 14C-алоглиптина были обнаружены два второстепенных метаболита: N‑деметилированный алоглиптин, M‑I (< 1 % от исходного соединения), и N‑ацетилированный алоглиптин, M‑II (< 6 % от исходного соединения). Метаболит M‑I является таким же активным и высокоселективным ингибитором ДПП‑4, как и алоглиптин; M‑II не обладает какой-либо ингибирующей активностью в отношении ДПП‑4 или других ферментов семейства ДПП. In vitro было показано, что в частичном метаболизме алоглиптина участвуют ферменты CYP2D6 и CYP3A4.

Также в исследованиях in vitro было показано, что в концентрациях, достигаемых после приема рекомендуемой дозы 25 мг, алоглиптин не является ни индуктором CYP1A2, CYP2B6 и CYP2C9, ни ингибитором CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6 и CYP3A4. Кроме того, in vitro алоглиптин являлся слабым индуктором CYP3A4, однако в исследованиях in vivo индукция CYP3A4 отсутствовала. 

В исследованиях in vitro алоглиптин не вызывал угнетения транспортных белков почек, таких как OAT1, OAT3 и OCT2.

Алоглиптин представлен преимущественно (R)‑энантиомером (> 99 %); в условиях in vivo хиральная инверсия в (S)‑энантиомер практически отсутствует. После приема препарата в терапевтической дозе (S)‑энантиомер не определяется.

Выведение

Конечный период полувыведения алоглиптина (T1/2) составляет примерно 21 ч.

После перорального приема 14C-алоглиптина 76 % радиоактивного изотопа выводилось через почки и 13 % – с фекалиями.

Средний почечный клиренс алоглиптина (170 мл/мин) был выше, чем расчетная средняя скорость клубочковой фильтрации (примерно 120 мл/мин), что указывает на активную секрецию препарата в почечных канальцах.

Зависимость от продолжительности приема

Общая экспозиция (AUC(0–inf)) после однократного приема алоглиптина была сравнима с экспозицией в интервале между приемами доз (AUC(0–24)) спустя 6 дней ежедневного приема препарата. Это свидетельствует об отсутствии зависимости фармакокинетики алоглиптина от продолжительности приема.

Особые категории пациентов

Почечная недостаточность

Однократный прием 50 мг алоглиптина изучался в четырех группах пациентов с различной степенью почечной недостаточности, которая определялась на основании CrCl, рассчитанного при помощи формулы Кокрофта–Гаулта: легкая (CrCl > 50 и ≤ 80 мл/мин), умеренная (CrCl ≥ 30 и ≤ 50 мл/мин), тяжелая (CrCl < 30 мл/мин) и терминальная стадия с необходимостью гемодиализа.

У пациентов с легкой почечной недостаточностью наблюдалось увеличение AUC алоглиптина примерно в 1,7 раза. Тем не менее, поскольку значения AUC у этой группы пациентов распределялись в том же диапазоне, что и у испытуемых контрольной группы, какая-либо коррекция дозы алоглиптина у пациентов с легкой почечной недостаточностью не требуется (см. раздел 4.2).

У пациентов с умеренной, а также тяжелой и терминальной стадией почечной недостаточности системная экспозиция алоглиптина увеличивалась примерно в 2 и 4 раза соответственно (пациенты с терминальной почечной недостаточностью получали сеанс гемодиализа сразу же после приема алоглиптина; исходя из средней концентрации алоглиптина в диализной жидкости, за 3‑часовой сеанс гемодиализа удалялось примерно 7 % действующего вещества). Следовательно, у пациентов с умеренной, а также тяжелой и терминальной стадией почечной недостаточности, требующей гемодиализа, следует использовать более низкие дозы алоглиптина, чтобы обеспечить такую же системную экспозицию алоглиптина, как и у пациентов с сохраненной функцией почек (см. раздел 4.2).

Печеночная недостаточность

У пациентов с умеренной печеночной недостаточностью наблюдалось снижение общей и пиковой экспозиции алоглиптина примерно на 10 и 8 % соответственно по сравнению со здоровыми испытуемыми. Выраженность этого снижения была расценена как клинически незначимая. Таким образом, у пациентов с легкой или умеренной печеночной недостаточностью (5–9 баллов по шкале Чайлда-Пью) какая-либо коррекция дозы препарата не требуется. Алоглиптин не изучался у пациентов с тяжелой печеночной недостаточностью (больше 9 баллов по шкале Чайлда-Пью; см. раздел 4.2).

Влияние возраста, пола, расовой принадлежности и массы тела

Возраст (65–81 год), пол, расовая принадлежность (европеоиды, негроиды и монголоиды) и масса тела не оказывали клинически значимого влияния на фармакокинетику алоглиптина. Какая-либо коррекция дозы препарата в зависимости от этих факторов не требуется (см. раздел 4.2).

Пациенты детского возраста

Фармакокинетика алоглиптина у детей и подростков младше 18 лет не изучалась; какие-либо данные отсутствуют 

ПОКАЗАНИЯ

Препарат Випидия® показан взрослым пациентам с сахарным диабетом 2 типа в возрасте 18 лет и старше с целью улучшения гликемического контроля в комбинации с другими сахароснижающими лекарственными препаратами, включая инсулин, если такие препараты в сочетании с диетой и физическим упражнениям не обеспечивают достаточный гликемический контроль.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

-      гиперчувствительность к активному веществу или к любому из вспомогательных веществ

-      наличие в анамнезе тяжелых реакций гиперчувствительности, включая анафилактическую реакцию, анафилактический шок и ангионевротический отек, к любому ингибитору дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4)

МЕРЫ ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ

Перед началом приема Випидия®, сообщите вашему лечащему врачу следующее:

-      если у Вас диабет 1 типа (ваш организм не вырабатывает инсулин)

-      если у Вас диабетический кетоацидоз (осложнение диабета, которое возникает, когда организм не способен расщеплять глюкозу из-за недостатка инсулина). Симптомы включают чрезмерную жажду, частое мочеиспускание, потерю аппетита, тошноту или рвоту и быструю потерю веса

-      если Вы принимаете антидиабетическое лекарство, известное как сульфонилмочевина (например, глипизид, толбутамид, глибенкламид) или инсулин. Ваш доктор возможно уменьшит дозу сульфонилмочевины или инсулина, если Вы принимаете любой из них вместе с Випидия®, чтобы избежать слишком низкого уровня сахара в крови (гипогликемии)

-      если у Вас заболевание почек, Вы также можете принимать данный препарат, но ваш врач может уменьшить дозу

-      если у Вас заболевание печени

-      если Вы страдаете от сердечной недостаточности

-      если Вы принимаете инсулин или противодиабетический препарат вместе с препаратом Випидия®, ваш врач может уменьшить дозу другого противодиабетического препарата или инсулина, чтобы избежать низкого уровня сахара в крови

-      если у Вас было или есть воспаление поджелудочной железы.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Сообщите Вашему лечащему врачу о том, что вы принимаете, недавно принимали или можете начать принимать какие-либо другие препараты.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Дети и подростки

Випидия® не рекомендуется для детей и подростков в возрасте до 18 лет из-за отсутствия данных у этих пациентов.

Беременность и кормление грудью

Если Вы беременны или кормите грудью, думаете, что беременны или планируете беременность, проконсультируйтесь со своим врачом или фармацевтом, прежде чем принимать данный препарат.

Нет опыта использования Випидия® у беременных женщин или женщин, кормящих грудью. Випидия® не следует использовать во время беременности или кормления грудью.

Особенности влияния препарата на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

Препарат Випидия® не оказывает значимого влияния на способность к управлению транспортным средством и работе с механизмами. Тем не менее, необходимо предупредить пациентов о риске снижения уровня сахара в крови (гипогликемии), особенно при использовании препарата в сочетании с производным сульфонилмочевины, инсулином либо комбинацией тиазолидиндиона и метформина.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

Режим дозирования

Принимайте Випидия® точно так, как укажет его принимать ваш лечащий врач.

Ваш врач назначит Випидия® вместе с одним или несколькими другими препаратами для контроля уровня сахара в крови. Он скажет вам, если вам нужно изменить количество других препаратов, которые вы принимаете.

Рекомендуемая доза Випидия® составляет 25 мг один раз в день.

Пациенты с заболеванием почек

Если у вас заболевание почек, ваш врач может назначить вам уменьшенную дозу. Это может быть 12.5 мг один раз в день, в зависимости от тяжести заболевания почек.

Пациенты с заболеванием печени

Если у вас незначительно или умеренно снижена функция печени, рекомендуемая доза Випидия® составляет 25 мг один раз в день. Данный препарат не рекомендуется для пациентов с сильно сниженной функцией печени из-за отсутствия данных у этих пациентов.

Способ применения

Препарат Випидия® следует принимать один раз в день вне зависимости от приема пищи. Таблетки следует проглатывать целиком и запивать водой.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Если Вы принимаете больше таблеток, чем должны, или если кто-то или ребенок принял ваше лекарство, немедленно свяжитесь или обратитесь в ближайший центр неотложной помощи. Возьмите эту листовку или несколько таблеток с собой, чтобы ваш врач точно знал, что вы приняли.

Меры, необходимые при пропуске одной или нескольких доз лекарственного препарата

Если очередной прием препарата был пропущен, желательно принять его сразу же после того, как Вы вспомните об этом. Запрещается принимать двойную дозу препарата в один день.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Нежелательные реакции сгруппированы в зависимости от класса систем органов и частоты, которая классифицировалась следующим образом: очень частые (≥ 1/10); частые (≥ 1/100, < 1/10); нечастые (≥ 1/1000, < 1/100); редкие (≥ 1/10 000, < 1/1000); очень редкие (< 1/10 000), частота неизвестна (не может быть установлена на основании имеющихся данных).

Инфекции и инвазии

Часто:

-      инфекции верхних дыхательных путей

-      назофарингит

Нарушения со стороны иммунной системы

Частота неизвестна:

-      Гиперчувствительность

Нарушения со стороны метаболизма и питания

Часто:

-      Гипогликемия

Нарушения со стороны нервной системы

Часто:

-      Головная боль

Нарушения со стороны пищеварительной системы

Часто:

-      Боль в животе

-      Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь

-      Диарея

Частота неизвестна:

-      Острый панкреатит

Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей

Частота неизвестна:

-      Нарушение функции печени, включая печеночную недостаточность

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

Часто:

-      Кожный зуд

-      Сыпь

Частота неизвестна:

-      Эксфолиативные кожные реакции, включая синдром Стивенса–Джонсона

-      Мультиформная эритема

-      Ангионевротический отек

-      Крапивница

СРОК ХРАНЕНИЯ

3 года

Не применять по истечении срока годности!

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

Хранить при температуре не выше 25 ºC.

Хранить в недоступном для детей месте!

УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК

По рецепту

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ

Такеда Айлэнд Лимитед

Брей Бизнес Парк, Килраддери, Ко., Уиклоу, Ирландия

Takeda Ireland Limited

Bray Business Park, Kilruddery Co. Wicklow, Ireland

Наименование, адрес и контактные данные  (телефон,  факс,  электронная  почта) организации на территории Республики Казахстан, принимающей претензии (предложения)  по качеству лекарственных  средств  от потребителей и  ответственной за пострегистрационное наблюдение за безопасностью лекарственного средства

ТОО «ДО «Нижфарм-Казахстан»

050011, Республика Казахстан,

г. Алматы, проспект Сүйінбай, д. 258В

тел.: (727) 2222-100

факс: (727) 398-64-95

e-mail: almaty@stada.kz