Тромбо АСС 75мг №100 табл

СОСТАВ

Одна таблетка содержит

активное вещество - ацетилсалициловая кислота 75 мг

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, кремния диоксид коллоидный безводный, крахмал картофельный; состав оболочки: тальк, триацетин, кополимер кислота метакриловая –этилакрилат (1: 1) 30 % дисперсия (25.463 мг суспензии

ФАРМАКОТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ ГРУППА

Кровь и органы кроветворения. Антитромботические препараты. Ингибиторы агрегации тромбоцитов, исключая гепарин. Ацетилсалициловая кислота.

Код АТХ В01АС06

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ФОРМА

Таблетки

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Фармакодинамика

Механизм действия

Фармакодинамические эффекты

АСК является анальгетическим, противовоспалительным и жаропонижающим средством, которое также предотвращает агрегацию тромбоцитов. Это увеличивает время кровотечения.

При назначении низких доз (30-300 мг) основным механизмом действия АСК является инактивация фермента циклооксигеназы, в результате чего нарушается синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксана из арахидоновой кислоты. Необратимое нарушение синтеза тромбоксана А2 в тромбоцитах обуславливает антиагрегантное действие АСК. Кроме того, АСК блокирует реакцию освобождения тромбоцитов, в результате которой выделяется большое количество субстанций, также способных вызвать агрегацию тромбоцитов таких, как АДФ (аденозиндифосфат), серотонин, фактор активации тромбоцитов и др. В дозах 30-300мг АСК эффективно ингибирует тромбообразование на поврежденном эндотелии сосудистой стенки, предотвращая рост тромбоцитарного тромба. Таким образом, проявляется антитромбоцитарное действие АСК направленное на профилактику и лечение заболеваний, связанных с повышенной агрегацией тромбоцитов. Препарат улучшает функции тромбоцитов у пациентов с церебрально-васкулярными заболеваниями, периферическими заболеваниями артерий, ишемической болезнью сердца (в том числе инфаркте миокарда) и другими сосудистыми заболеваниями. Кроме того, АСК уменьшает явления тромбоэмболии и снижает количество рестенозов у пациентов после операций на сердце.

Клиническая эффективность и безопасность

Новые клинические данные доказывают антитромботический эффект АСК даже при низких дозах. В голландском клиническом испытании ТИА был рандомно отобран 3,131 пациент после ТИА или инсульта, которые принимали в двух группах 30 мг в день водного раствора АСК (в одной группе) и 283 мг в день (в другой). Наблюдение велось в среднем 2.6 года. В группе 30 мг (1,555 субъектов) инсульт, инфаркт миокарда или смерть имели место всего в 228 случаях (14.7%) против 240 случаев (15.2%) в группе 283 мг (1,576 субъектов). Эти результаты предполагали, что доза АСК 30 мг в день не менее эффективна, чем доза 283 мг АСК в день. Наблюдалась тенденция к снижению процентной доли клинически важного кровотечения (значительного кровотечения) в пользу группы, принимающей более низкую дозу АСК, но разница была клинически важной только по отношению к незначительному кровотечению. АСК также применяется для лечения редко возникающего синдрома Кавасаки. Соответствующую дозу необходимо взять из текущей научной литературы. Из-за ингибирования синтеза простагландинов АСК также принадлежит к группе кислотообразующих нестероидных противоревматических препаратов с анальгетическими, жаропонижающими и противовоспалительными свойствами.

Экспериментальные данные предполагают, что ибупрофен может ингибировать действие низкодозовой АСК на агрегацию тромбоцитов при их одновременном назначении. В одном исследовании, где разовая доза ибупрофена 400 мг была принята в течение 8 часов до или в течение 30 минут после дозы АСК немедленного высвобождения (81 мг), имело место

снижение действия АСК на образование тромбоксана или агрегацию тромбоцитов. Однако, ограничения этих данных и неточности касательно экстраполяции ex vivo данных на клиническую ситуацию подразумевают, что нельзя делать никаких конкретных заключений в отношении регулярного применения ибупрофена и маловероятен клинически важный

эффект при нерегулярном применении ибупрофена.

Фармакокинетика

Абсорбция

При применении препарат всасывается в тонком кишечнике, так как имеет оболочку, устойчивую к действию желудочного сока. Максимальные уровни препарата в плазме наблюдаются через 3 часа после его применения.

Распределение

ацетилсалициловой кислоты (АСК) и салициловой кислоты в тканях и жидкостях организма осуществляется преимущественно пассивной диффузией, которая зависит от уровня pH и концентрации. Поэтому салицилаты накапливаются в тканях с низкими значениями pH. Объем распределения салицилатов зависит от дозы. При употреблении низких (антитромботических) доз он составляет около 0,2 л/кг, что свидетельствует о преимущественно внеклеточном распределении в связи с высоким связыванием с белками плазмы крови – от 89 до 90%.

Кишечнорастворимые таблетки АСК биоэквивалентны водному раствору АСК благодаря своей особой лекарственной форме. Период полувыведения продлен с 2 до 4 часов.

Салициловая кислота проникает через плацентарный барьер и выделяется с грудным молоком.

Биотрансформация

АСК под влиянием ферментов гидролизуется до салициловой кислоты в слизистой оболочке кишечника, но преимущественно в печени. Кроме того, салициловая кислота глюкуронизируется в печени. Вследствие ферментной эстеразной активности, концентрация АСК в плазме быстро падает, тогда как концентрация основного метаболита - салициловой кислоты - повышается и достигает максимума через 4 ч. после приема препарата

Элиминация

При употреблении терапевтических доз АСК, ее первичный метаболит – салициловая кислота обнаруживается в моче, преимущественно в форме глицинового конъюгата (салицилмочевая кислота – 75%), а также в виде эфира и эфирных глюкуронидов (от 5 до 10% и как свободная салициловая кислота (10%).

Повышение pH мочи, например, при инфузии бикарбоната, значительно повышает выведение салицилатов (в 5-10раз).

ПОКАЗАНИЯ

- острая и хроническая ишемическая болезнь сердца

- первичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острый коронарный синдром у людей старше 50 лет, при наличии факторов риска (например, сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение (ИМТ>30), курение, пожилой возраст);

- профилактика повторного инфаркта миокарда и тромбоза кровеносных сосудов

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

-  известная или подозреваемая гиперчувствительность к салицилатам, к нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП) или к любому из вспомогательных веществ

-  кровоизлияние в головной мозг

-  эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта в стадии обострения и в анамнезе, желудочно-кишечное кровотечение

-  склонность к кровотечению, геморрагический диатез (дефицит витамина К, нарушение свертываемости крови, гемофилия, тромбоцитопения)

-  нефролитиаз, тяжелая почечная недостаточность (СКФ <0,2 мл / с (10 мл/мин)

-  тяжелая почечная недостаточность

-  тяжелая печеночная недостаточность

-  бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП

-  тяжелая сердечная недостаточность

-  наследственная непереносимость фруктозы, дефицит фермента Lapp-лактазы, мальабсорбция глюкозы-галактозы

-  дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

-  последний триместр беременности, период лактации (см. раздел беременность и лактация)

-  детский и подростковый возраст до 18 лет

-  сочетанное применение с метотрексатом в дозе 15 мг и более в неделю

-  подагра

-  гипероксалурия.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Противопоказанные взаимодействия

Метотрексат

Возможный механизм: уменьшенный клиренс метотрексата.

Эффект: токсичность метотрексата (лейкопения, тромбоцитопения, анемия, нефротоксичность, изъязвление слизистых оболочек).

Пероральные антикоагулянты

Возможный механизм: уменьшают продукцию тромбина, что приводит к непрямому снижению активности тромбоцитов (антагонист витамина К). Эффект: повышенный риск кровотечения.

Комбинации, требующие соблюдения осторожности

Ингибиторы АПФ

Возможный механизм: ингибирование синтеза простагландинов.

Эффект: снижение эффективности ингибиторов АПФ.

Ацетазоламид

Возможный механизм: повышенная концентрация ацетазоламида может привести к диффузии салицилатов из плазмы крови в окружающие ткани.

Эффект: токсичность, вызванная ацетазоламидом (усталость, вялость, сонливость, спутанность сознания, гиперхлоремический метаболический ацидоз) и токсичность, вызванная салицилатами (рвота, тахикардия, гиперпное, спутанность сознания).

Пробенецид, сульфинпиразон

Возможный механизм: пробенецид и высокие дозы салицилатов (> 500 мг) взаимоблокируют эффект обоих препаратов, влияя на выведение мочевой кислоты.

Эффект: снижение экскреции мочевой кислоты.

Клопидогрел, тиклопидин

Комбинация клопидогреля и АСК обладает синергичным эффектом, поэтому с этой комбинацией связан повышенный риск кровотечений. Необходима осторожность при назначении данной комбинации.

Абсиксимаб, тирофибан, эптифибатид

Возможный механизм: ингибируют рецепторы гликопротеина IIb/IIIa на тромбоцитах. Эффект: повышенный риск кровотечения.

Гепарин Возможный механизм: уменьшает продукцию тромбина, что приводит к непрямому снижению активности тромбоцитов.

Эффект: повышенный риск кровотечения.

Если два или более из вышеуказанных средств применяются вместе с АСК, это может привести к синергичному эффекту с увеличением ингибирования активности тромбоцитов и в результате повышается риск геморрагического диатеза. НПВП и ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб)

Возможный механизм: аддитивное желудочно-кишечное раздражение. Эффект: повышение риска желудочно-кишечного кровотечения. Ибупрофен Одновременно применение ибупрофена ингибирует необратимую агрегацию тромбоцитов, вызванную АСК. Лечение ибупрофеном у пациентов с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний может ограничивать кардиопротекторное действие АСК.

Пациенты, принимающие АСК один раз в день для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, и те, кто время от времени принимает ибупрофен, должны принимать АСК, по крайней мере, за 2 часа до приема ибупрофена.

Фуросемид Возможный механизм: ингибирование проксимального канальцевого выведения фуросемида.

Эффект: снижается мочегонный эффект фуросемида.

Системные глюкокортикостероиды (ГКС), за исключением гидрокортизона, используемого для заместительной терапии болезни Аддисона

При терапии кортикостероидами снижается уровень концентрации салицилатов в крови и возникает риск развития передозировки салицилатами после прекращения лечения, поскольку ГКС усиливают выведение последних.

Хинидин Возможный механизм: аддитивный эффект на тромбоциты. Эффект: удлиненное время кровотечения.

Спиронолактон Возможный механизм: модифицированный эффект ренина. Эффект: снижение эффективности спиронолактона. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) Возможный механизм: аддитивное раздражение желудочно-кишечного тракта. Эффект: повышение риска желудочно-кишечного кровотечения. Вальпроат Возможный механизм: АСК изменяет связывание и метаболизм вальпроата. Эффект: вальпроатная токсичность (угнетение центральной нервной системы, проблемы желудочно-кишечного тракта).

Комбинация может потребовать корректировку дозы вальпроата.

Дигоксин

За счет снижения почечного клиренса АСК повышает концентрацию дигоксина в плазме крови.

Противодиабетические препараты

Возможный механизм: аддитивный гипогликемический эффект. Эффект: гипогликемия

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в комбинации с высокими дозами АСК

Отмечается снижение гломерулярной фильтрации в результате ингибирования простагландинов, обладающих сосудорасширяющим действием, соответственно ослабление гипотензивного действия.

Вакцина против ветряной оспы

Механизм: неизвестен.

Эффект: повышенный риск развития синдрома Рейе.

Этанол

Отмечается повышение риска повреждения слизистой оболочки ЖКТ и удлинение времени кровотечения в результате взаимного усиления эффектов АСК и этанола.

Метамизол

При одновременном применении метамизола и ацетилсалициловой кислоты метамизол может уменьшать влияние ацетилсалициловой кислоты на агрегацию тромбоцитов. Поэтому данную комбинацию следует применять с осторожностью при лечении пациентов, принимающих низкие дозы ацетилсалициловой кислоты в качестве антиагрегантного средства.

ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ

Тромбо АСС ® следует назначать с осторожностью при следующих состояниях:

-   анамнестические данные о реакциях повышенной чувствительности на применение НПВП

-   прочие аллергические реакции (сопровождающиеся кожными реакциями, сыпью, крапивницей), сенная лихорадка, отек слизистой оболочки носа (поллиноз), хронические заболевания органов дыхания

-   Тромбо АСС ® может провоцировать бронхоспазм, а также вызывать приступы бронхиальной астмы и другие реакции гиперчувствительности.

-   наличие в анамнезе язвенных поражений желудочно-кишечного тракта, в том числе хронической или рецидивирующей язвенной болезни или желудочно-кишечных кровотечений

-   функциональные нарушения со стороны печени или почек

-   сопутствующее применение антитромботических препаратов

-   гипопротромбинемия в анамнезе

-   недосточность витамина K

-   тромбоцитопения

-   при совместном применении с антикоагулянтами

- у пациентов страдающих тяжелой формой недостаточности глюкозы 6 фосфат дегидрогеназы (Г6ФД) Тромбо АСС ® может индуцировать развитие гемолиза или гемолитической анемии.

Необходимо прекратить прием Тромбо АСС ® за 5-7 дней до планируемой хирургической операции, в связи с изменением свертывания крови и повышенным риском кровотечений.

Осторожно принимать в случае: обильного менструального кровотечения, применения внутриматочных контрацептивов.

Тромбо АСС ® снижает выделение мочевой кислоты, что может вызвать приступ подагры у пациентов, имеющих предрасположенность к этому заболеванию.

Пациентам с врожденной непереносимостью лактозы противопоказан прием Тромбо АСС ®.

При лечении препаратом Тромбо АСС® не рекомендуется употреблять алкоголь, поскольку он повышает риск усиления побочных действий со стороны желудочно-кишечного тракта.

Применение в педиатрии

Существует взаимосвязь между приемом препарата и развитием синдрома Рейе при использовании у детей с определенными вирусными заболеваниями. Риск может быть повышен, при сочетанном применении препаратов, содержащих АСК, однако причинно-следственная связь не была выявлена. Развитие персистирующей рвоты при таких заболеваниях может быть признаком синдрома Рейе.

Синдром Рейе является очень редким заболеванием, которое вызывает поражение мозга и печени и может иметь летальный исход. В этой связи Тромбо АСС ® противопоказан у детей и подростков младше 18 лет.

Фертильность Применение АСК может снизить фертильность, в связи, с чем не должна использоваться у женщин, желающих забеременеть. Если лечение АСК необходимо, лечение должно быть максимально коротким и доза должна быть как можно более низкой. Воздействие на фертильность является обратимым.

Беременность

Ингибирование синтеза простагландинов может оказывать отрицательное воздействие на беременность и развитие эмбриона или плода. Данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о повышенном риске развития пороков и мальформаций при применении ингибиторов синтеза простагландинов на ранних сроках беременности. При этом полагают, что риск повышается при увеличении дозы и продолжительности лечения. Доступные данные не подтверждают какую-либо взаимосвязь между применением ацетилсалициловой кислоты и повышением риска преждевременного прерывания беременности. Доступные эпидемиологические данные касательно развития пороков развития противоречивы, однако, нельзя исключить повышенный риск развития порока – незаращения передней брюшной стенки. Данные доклинических исследований показали репродуктивную токсичность.

Ингибиторы синтеза простагландинов можно применять, только если есть строгие показания, и доза должна быть как можно низкой, а срок лечения как можно более коротким. С учетом этого в первом и во втором триместрах беременности Тромбо АСС ® в дозе 50-100 мг можно применять только после проведения врачом тщательной оценки соотношения риск/польза.

В третьем триместре назначение АСК могут вызывать

у плода:

- сердечно-легочную токсичность (с преждевременным закрытием Баталова протока и легочной гипертензий);

- почечную дисфункцию с последовательным развитием почечной недостаточности и уменьшением амниотической жидкости;

у матери и плода в конце беременности:

- увеличение времени кровотечения, как следствие возможной пониженной агрегации тромбоцитов;

- подавление сократительной активности матки, что может привести к поздним родам или увеличению продолжительности родов.

В связи с вышеизложенным применение АСК противопоказано в III триместре у беременных женщин. Более высокие дозы (более чем 100 мг) ацетилсалициловой кислоты противопоказаны во все три триместра беременности.

Лактация

Салицилаты и их метаболиты в небольших количествах выделяются с грудным молоком. Несмотря на то, что вредного действия на ребенка еще не установлено, нельзя исключать риск возникновения ингибирования агрегации тромбоцитов. Краткосрочный прием салицилатов в период лактации не требует прекращения грудного вскармливания. Однако при назначении врачом длительного применения препарата или приема ацетилсалициловой кислоты в высоких дозах грудное вскармливание следует прекратить.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством ли потенциально опасными механизмами.

Тромбо АСС® не влияет или влияет незначительно на способность к управлению транспортным средством или проведению работ с движущимся механизмами.

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ И ДОЗЫ

Метод и путь введения

Таблетки Тромбо АСС®, покрытые кишечнорастворимой пленочной оболочкой, следует принимать внутрь, не разжевывая, запивая небольшим количеством жидкости, независимо от приема пищи в одно и тоже время суток.

Прием АСК в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой пленочной оболочкой, снижает ее побочное действие на слизистую оболочку желудка. Для сохранения целостности пленочного покрытия таблетку не рекомендуется делить.

Режим дозирования

Острая и хроническая ишемическая болезнь сердца

150 мг как начальная доза, а затем 75 мг ежедневно. Острый инфаркт миокарда/нестабильная стенокардия

150 - 450 мг как можно скорее после появления первых симптомов.

Профилактика повторных тромбозов

150 мг как начальная доза, а затем 75 мг ежедневно.

Пациенты старше 50 лет

Первичная профилактика, при наличии особого риска развития сердечно-сосудистых болезней: 75 мг ежедневно.

При нарушении функции печени или почек может быть необходима коррекция дозы.

У пожилых пациентов коррекции дозы не требуется. Максимальная суточная доза 300 мг.

Препарат рекомендуется принимать длительно в низких дозах. Дозу и продолжительность лечения определяет лечащий врач.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

Как правило, следует различать хроническую передозировку АСК, сопровождающуюся нарушениями преимущественно со стороны нервной системы, такими как сонливость, головокружение, спутанность сознания или тошнота (отравление салициловой кислотой или её соединениями), и острое отравление.

Симптомы острого отравления: тяжелое нарушение кислотно-щелочного баланса. Даже при терапевтических дозах может возникать респираторный алкалоз на фоне учащенного дыхания. Он компенсируется повышенным выделением гидрокарбоната почками, поэтому pH крови остается в нормальном диапазоне значений. При токсических дозах такая компенсация является недостаточной, поэтому pH крови и концентрация гидрокарбоната снижаются. Значения pCO2 крови могут оставаться в норме. Внешние признаки указывают на клиническую картину метаболического ацидоза. На самом деле такие проявления являются сочетанием респираторного и метаболического ацидоза, причинами которого являются: нарушение дыхания, вызванное токсическими дозами, кумуляция кислоты, частично по причине пониженной почечной экскреции (серная и фосфорная кислота, а также салициловая, молочная, ацетоуксусная кислота и т.д.), вызванной нарушением углеводного обмена. Кроме того, нарушается электролитный баланс и возникает обширная потеря калия.

Острое отравление легкой или умеренной степени (200-400 мкг/мл): нарушение кислотно-щелочного баланса, возможно нарушение электролитного баланса (например, потеря калия), гипогликемия, сыпь на коже, желудочно-кишечное кровотечение, гипервентиляция, шум в ушах, тошнота, рвота, нарушения зрения и слуха, головная боль, головокружение и спутанность сознания.

Тяжелое отравление (более 400 мкг/мл): возможно развитие бредового состояния, тремора, одышки, повышенного потоотделения, эксикоза, гипертермии и комы.

Летальные отравления: смерть обычно наступает в результате остановки дыхания.

Лечение: выбор лечения при отравлении АСК основан на тяжести, стадии и клинических симптомах отравления. В качестве терапии принимают обычные меры по снижению всасывания активного вещества, контролю водного и электролитного баланса, а также нормализации нарушенной терморегуляции и дыхания.

Первоочередное внимание должно быть уделено мерам, способствующим выведению и нормализации кислотно-щелочного и электролитного баланса. Помимо внутривенного введения растворов бикарбоната и калия хлорида, можно назначить диуретики. Моча должна быть щелочной для повышения степени ионизации салицилатов и снижения канальцевой реабсорбции.

Рекомендуется контроль pH крови, показателя pCO2, уровня гидрокарбоната, калия и т.д. В тяжелых случаях может потребоваться интенсивная терапия (форсированный щелочной диурез, гемодиализ), прием диазепама при судорогах.

ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ

Очень часто:

-         удлиненное время кровотечения

-         ингибирование агрегации тромбоцитов

-         изжога, кислотный рефлекс, боль в животе

Часто:

-         нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, изжога, диарея, боли в животе, а также небольшие кровотечения из желудочно-кишечного тракта (микрокровотечения))

-         геморрагический диатез

-         головная боль

-         бронхоспастический эффект у пациентов с астмой

-         эритема и эрозии в верхних отделах желудочно-кишечного тракта

-         бессонница

Нечасто:

-         скрытое кровотечение

-         вертиго (головокружение), сонливость

-         звон в ушах

-         ринит, одышка

-         язвы и кровотечения в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, рвота кровью, мелена (черный стул)

-         аллергические реакции – крапивница, ангионевротический отек (ангионевротический отек чаще развивается у больных, страдающих аллергией)

-         анафилактические реакции

Редко:

-         повышение значений трансаминаз и щелочной фосфатазы

-         анемия (при длительном лечении), гемолиз (при наличии врожденного дефицита глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), тромбоцитопения, агранулоцитоз, апластическая анемия

-         внутримозговые кровотечения

-         дозозависимая обратимая потеря слуха и глухота

-         желудочно-кишечные кровотечения тяжелой степени в верхней части желудочно-кишечного тракта, перфорация

-         нарушения функции почек

-         гипогликемия

-         геморрагический васкулит

Очень редко:

-         гипопротромбинемия (при высоких дозах), нейтропения, эозинофилия

-         стоматит, эзофагит, образование язв в нижней части желудочно-кишечного тракта, стеноз, колит, обострения воспалительных заболеваний кишечника

-         пурпура, эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла)

-         дозозависимый обратимый токсический гепатит, связанный с различными вирусными заболеваниями (грипп А и В, ветряная оспа).

-         синдром Рейе

СРОК ХРАНЕНИЯ

3 года

Не применять после истечения срока годности!

УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ

Хранить при температуре не выше 30°С.

Хранить в недоступном для детей месте!

УСЛОВИЯ ОТПУСКА ИЗ АПТЕК

Без рецепта

ПРОИЗВОДИТЕЛЬ

«G.L. Pharmа GmbH», Industriestraße 1, A-8502 Ланнах, Австрия

 Тел.: +43(0)3136/82577-0, факс: +43(0)3136/81563, электронная почта: office@gl-pharma.at

Наименование, адрес и контактные данные (телефон, факс, электронная почта) организации на территории Республики Казахстан, принимающей претензии (предложения) по качеству лекарственных средств от потребителей и ответственной за пострегистрационное наблюдение за безопасностью лекарственного средства

ТОО «Бауш Хелс»

Республика Казахстан, г. Алматы, A26T9G0, Медеуский район, ул. Хаджи Мукана 22/5

Телефон + 7 727 3 111 516, факс +7 727 3 111 517

Электронная почта: office.kz@bauschhealth.com